Nat Commun：EZH2甲基化ERG K362肽链并增强癌中TMPRSS2-ERG的致癌活性

ETS激活生物体是一类控制细胞会增殖、分化和致乳癌作用的瞬时依赖持续性激活闭环生物体的王室。既往研究工作辨识，在约一半的患者里面推测了ETS生物体ERG与代谢物闭环的酪氨酸蛋白酶TMPRSS2的遗传物质融合，其是乳癌症里面最常见的遗传物质重两组之一。

TMPRSS2-ERG融合为代谢物抑制的ERG过理解和上皮细胞会激活两组的重编程语言透过了潜在的必要。然而，ERG间歇持续性理解影响引发其发展的相关必要已为不吻合。而了解潜在的发病必要可为该持续性疾病透过新预后和治疗工具。

该研究工作推测了促进ERG致乳癌活持续性的重要必要。研究工作人员推测，ERG的自诱发域内的一个特定赖氨酸残基（K362）并不需要被EZH2突变。必要研究工作辨识，K362突变并不需要转变域内强子，有利于DNA的结合并增强ERG的激活活持续性。

EZH2突变ERG K362

在ERG融合非典型乳癌的转遗传物质动物模型模型里面，ERG K362突变与PTEN的缺失和持续性疾病其发展为侵入持续性腺乳癌相关。在ERG非典型的VCaP细胞会和ERG/PTEN动物模型里面，PTEN的缺失并不需要抑制AKT的激活和EZH2 第21位酪氨酸残基的磷酸化，并有利于ERG的突变。

K362突变影响蛋白质的环己烷

有利于的研究工作推测，ERG并不需要与EZH2强子并共同蚕食遗传物质两组里面的几个残基，以形成手性激活蛋白。同样的，ERG/EZH2共闭环的靶遗传物质在ERG拿到和PTEN缺失的和被忽视抵抗持续性乳癌里面并不需要优先的消除该闭环作用。

总而言之，该研究工作结果考虑到ERG突变为一种翻译后粘贴，其正因如此ERG非典型乳癌的引发其发展。

原始出处：

Zoma, M., Curti, L., Shinde, D. et al. EZH2-induced lysine K362 methylation enhances TMPRSS2-ERG oncogenic activity in prostate cancer. Nat Commun 12, 4147 (06 July 2021).