【盘点】2019年9同月20日Blood研究精选

【1】恶病态肝脏远亲危险病态图集doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019001362在临床上，评估远亲病态癌症危险病态至关重要，因其必需协助辨别人群中恶病态危险病态多种不同的个体。比对其他部门对来自瑞典家庭癌症在线中的1600多万人的数据开展比对，以知晓多种不同的肝脏恶病态的远亲危险病态及其潜在的相互关系。在筛选出新153115位临床乏善可陈肝脏恶病态病征后，比对其他部门通过数值这些病征的391，131位遗属的国际标准发病率(SIR)，来量化远亲相对危险病态(FRRs)。结果显示，大多数FRRs升高的肝脏恶病态为同一种类，FRRs最多的见于混搭肝细胞型淋巴瘤遗传病(SIR=16.7)、淋巴浆肝细胞病态遗传病(SIR=15.8)和套肝细胞遗传病(SIR=13.3)。另有确凿证据提示多种肝脏恶病态之间存在多效病态关系，特别是慢病态淋巴肝细胞前列腺癌(CLL)与其他B肝细胞和骨髓增生病态的远亲危险病态升高有关。【2】CD37高发甲基化与弥漫病态大B肝细胞遗传病doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019001185近期，比对其他部门发现在Cd37敲除的血清中，CD37其会可诱导逐步形成的组织B肝细胞遗传病，而且还与弥漫病态大B肝细胞遗传病（DLBCL）病征的预后不良系统病态。本比对总共对137同上临床乏善可陈DLBCL病征开展CD37甲基化比对，包括44同上起源于睾丸或中枢神经系统的临床乏善可陈免疫优势位点系统病态病态DLBCL(IP-DLBCL）。CD37甲基化在IP-DLBCL病同上中的其本质率高达23%（10/44），但在非IP-DLBCL病同上中未检测到CD37甲基化。检测到的CD37甲基化包括10个错义甲基化、1个其会和3个剪接位点甲基化。CD37错义甲基化的建模和功能比对显示，功能病态丧失乏善可陈位遗传病B肝细胞肝细胞膜上的CD37细胞表达受损。【3】Weibel-Palade亚基的区内细胞质组学揭示VWF排泄的新调控系数doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019000786Weibel-Palade亚基(WPB)是一种特殊的内皮肝细胞排泄肝小分子，可储存闭环血管肠胃和局部炎症的系数。内皮肝细胞重置触发WPB快速排泄，导致白肝细胞紧贴和血小板捕捉系统病态的粘附分子(分别是P-选择素和血管病态血友病系数[VWF])显现出新于肝细胞表面。虽然目前为止WPB是一种重要的排泄肝小分子，但尚无对WPB有关因素的全面知晓。比对其他部门尝试通过使用衍生物酶APEX2与两个目前为止的WPB系统病态细胞(Rab GTPases Rab3b和Rab27a)混合的近距离细胞质组学法则来解决上述问题。结果发现APEX2- rab3b /27a融为一体框架物可正确靶向原位内皮肝细胞的WPB，而且WPB招募APEX2可使其区内的细胞发生酪氨酸化。对泛素化的细胞开展晶体学比对鉴定出新183个WPB系统病态的细胞。虽然其中有一小是已报道的适配到WPB上的系数，但大多都是既往未发现与WPB遗传学系统病态的细胞。其中SNARW互作细胞Munc13-2可特异病态的适配到WPB，是促进糖皮质激素诱发的WPB胞吐和VWF排泄的新系数。